烟与肺部疾病发现有遗传联系

慢阻塞肺疾病是一个全球的公共健康问题，和全球死亡的第三大原因。发表在柳叶刀呼内科的一项新研究表明，遗传因素和烟，可能会引发肺部疾病。

这项研究由诺丁汉大学的皇后医疗中心教授伊恩·霍尔和同事开展，一直试图了解气阻塞和烟行为的遗传基础，他们认为关键是要确定是什么原因了慢阻塞肺疾病（COPD）。它探讨了“烟行为及肺功能表型的遗传结构。”

烟时和室内空气污染被称为是COPD危险因素，也认为在烟行为和COPD和其它肺疾病的风险中有一个很强的遗传成分。

该报告提出的证据表明，重度烟者和不烟人之间，有共享的肺部缺陷的遗传原因。这也表明，烟和遗传效应该可以独立地慢阻塞肺病。

也主张在有哮喘的参与者中间，气阻塞有共同的遗传原因，无论哮喘是否经医生确诊。

一个主要的遗传研究

该研究样个人来自英国生物银行，在重度烟者和不烟者中有最好的、普通的或最糟糕的肺功能。

该项目涉及152030人，有白种人和欧洲血统，包括重度烟者（46758人）和从不烟者（105272）。

参与者的选择来自于极端的肺功能分布，根据它们是否具有高或低的呼气量（FEV） - FEV是肺健康的指标。然后，科学家调查是否有在不同的表型定义到FEV的极端中有相同的遗传原因。

FEV是一个人可以在强制呼期间呼气测量的空气两，并通过肺活量测定。在第一秒呼出的空气量是FEV1。低FEV表示受损的肺功能，而高FEV表明健康的肺。在这项研究中，对FEV1进行测定。

新的遗传变异和链接发现

该小组发现了肺的健康和慢阻塞肺病相关的六个独立的遗传变异。他们还发现，从不烟的慢阻塞肺病患者相关的遗传变异。

研究小组发现，17号染色&8203;&8203;体基因组中重复序列复制的数量与重度烟者和从未烟者的肺部健康有关。这意味着基因调节的广泛影响，反过来，就是白质的生产。

在重度烟者中发现了五个独立的基因变异。这可能在预防COPD和其它烟相关的疾病上是有用的。

这一发现提供了新的洞察潜在的气阻塞、慢阻塞肺病和烟草成瘾的具体机制。他们揭露了肺功能和烟行为的新的遗传原因，并提供了不同个体气道堵塞的共享遗传结构的证据，无论烟行为和其它呼道疾病。

在上，研究人员认同了来自生物库数据采样的有效，以确定新的遗传特征。